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慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是一种肺动脉高压（PH）的类型，其特征是肺动脉慢性血栓栓塞，导致肺血管阻力加多、右心负荷加多，并最终导致右心虚浮。CTEPH的发病机制复杂且尚未填塞斡旋，但据以为触及血栓酿成、血栓熔解远程和荒谬血管生成的组配合用。本磋议的作家旨在探讨血管生成运转的凝血熔解远程在CTEPH默契中的作用，并在新的兔模子中考证他们的发现。
磋议表情和适度
磋议旨在比较抗纤维卵白熔解药物氨甲环酸和血管生成扼制剂SU5416的颐养成果，关于CTEPH的默契是否有匡助。作家通过自体血栓栓塞将这两种药物每周打针给兔子。通过遥测监测右心室压力、超声心动图评估右心室功能、以及右心导管查验赢得完满的肺血流能源学评估。测量了血浆中炎症记号物、内皮功能远程、心力虚浮和纤维卵白熔解等决策，并通过免疫组织化学表情分析肺血管重构。
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图 1.磋议筹划。
在磋议中，通过反复注入含有SU5416的自体血栓来阻隔血栓里面血管生成，适度清楚兔子的平均肺动脉压升高（38mmHg），肺血管阻力指数加多，右心室肥厚加剧（与注入含有抗纤溶剂的血栓比较，差别加多了80％，1.9倍和36％）。这是由于大型肺动脉的闭塞和肺微血管的肌肉化，同期作陪有炎症细胞浸润和轮回内皮素-1加多。
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